Вчені дослідили, що перемогти туберкульоз може тільки він сам

0
55

Оскільки бактерії, що викликають туберкульоз, рік за роком набувають стійкості до різних лікарських препаратів, вчені вже багато років зайняті пошуком нової сполуки, яка зможе зупинити патоген. Результатом нового дослідження стало незвичайне рішення: вчені використовували Mycobacterium tuberculosis для того, щоб зробити смертоносний патоген сприйнятливим до існуючих ліків від туберкульозу, до яких раніше він сам і виробив імунітет. Про це повідомляє INVADERS.

За словами Еріка Нуермбергера, фахівця з розробки ліків в Центрі досліджень туберкульозу Університету Джона Хопкінса в Балтіморі, штат Меріленд, дане дослідження демонструє абсолютно новий спосіб боротьби медиків з тим фактом, що бактерії з часом виробляють стійкість до ліків. За даними ВООЗ, у 2015 році число нових випадків зараження M. tuberculosis склало 10,4 млн. чоловік, а вбила хвороба близько 2 млн. Майже півмільйона нових пацієнтів інфіковані штамами M. tuberculosis з множинною лікарською стійкістю (MDR).

Етіонамід, препарат, який використовується в новому дослідженні, є протитуберкульозним препаратом другої категорії, що використовуються для боротьби з інфекціями MDR. Він застосовується обмежено через побічні ефекти, але вони теж можуть бути зведені до мінімуму в разі успіху нової методики лікування. Сам препарат перебуває в неактивному стані аж поки не вступить в реакцію з штамом бактерії-патогена і перейде в результаті в активну форму. Ця активація відбувається через ген ethA. Вчені раніше описали з’єднання, які можуть стимулювати активність ethA, роблячи препарат більш потужним, але вони не впливають на штами M. tuberculosis, які володіють мутацією, що робить їх повністю стійкими до етіонаміду. У процесі досліджень, вчені виявили новий ген, який також перетворює етіонамід в активну форму навіть тоді, коли існують мутації ethA.

Як повідомляють дослідники з Європи і Південної Кореї на сторінках журналу Science, ген, який отримав назву ethA2, у M. tuberculosis зазвичай неактивний, тому у бактерій не було можливості виробляти резистентність до нього. Одна з молекулярних сполук, які вчені тестували в якості підсилювача ethA, SMARt-420, дивним чином збільшила активність ethA2, перетворивши етіонамід на бактеріального вбивцею. Дослідники довели в лабораторних експериментах на мишах, що бактерії,які стійкі до етіонаміду через мутації ethA, стали вразливими до препарату, якщо вони активували шлях ethA2 з SMARt-420.

«Запуск цього вторинного шляху схожий на біологічну версію шкідливого ПЗ», — говорить співавтор дослідження Бенуа Депрез з університету Лілля у Франції. Фактично, SMARt-420 активує раніше деактивовану систему, яка, в поєднанні з етіонамідом, призводить до самознищення бактерій.

Етіонамід на даний момент не є широко використовуваним препаратом, оскільки він призводить до серйозної нудоти, захворювань печінки і щитовидної залози. Депрез передбачає, що якщо SMARt-420 збільшує ефективність етіонаміду у людей, то можна знизити його кількість і замінити частину курсу іншими ліками, а значить і побічні ефекти можна буде мінімізувати. Вчений сподівається, що клінічні випробування почнуться приблизно через 18 місяців.

Джерело

Поділись

НАПИСАТИ ВІДПОВІДЬ

Please enter your comment!
Please enter your name here





Магазин: